مبانی نظری چاقی، تنظیم تعادل انرژی، كنترل اشتها و هموستاز انرژی، سیگنال های عصبی و هورمونی کنترل اشتها علوم انسانی 61 582
مبانی نظری چاقی، تنظیم تعادل انرژی، كنترل اشتها و هموستاز انرژی، سیگنال های عصبی و هورمونی کنترل اشتها علوم انسانی
61
582
دریافت محصول کامل و اصلی درباره مبانی نظری چاقی، تنظیم تعادل انرژی، كنترل اشتها و هموستاز انرژی، سیگنال های عصبی و هورمونی کنترل اشتها علوم انسانی
61
582 از سایت اصلی و دانلود با لینک مستقیم. توضیحات کامل درباره مطلب مبانی نظری چاقی، تنظیم تعادل انرژی، كنترل اشتها و هموستاز انرژی، سیگنال های عصبی و هورمونی کنترل اشتها علوم انسانی
61
582 در لینک زیر موجود میباشد
مبانی نظری چاقی، تنظیم تعادل انرژی، كنترل اشتها و هموستاز انرژی، سیگنال های عصبی و هورمونی کنترل اشتها
مبانی نظری چاقی، تنظیم تعادل انرژی، كنترل اشتها و هموستاز انرژی، سیگنال های عصبی و هورمونی کنترل اشتها خلاصه ای از کار: -چاقی چاقی اختلالی است كه از عدم تعادل دریافت و هزینه كرد انرژی ناشی می شود. عدم تعادل انرژی به عنوان فیدبكی برای فیزیولوژی و محیط عمل كرده و بر هزینه كرد و دریافت انرژی اثر می گذارد ]38[. ما انرژی را به صورت چربی ذخیره سازی می كنیم، چرا كه هم نسبت به كربوهیدرات متراكم تر است و هم برای ذخیره شدن نیاز به مقدار زیادی آب ندارد. پدیده چاقی دو وجهه كاملا متفاوتی داردكه ژنتیك و محیط ]38[. …………….. -تنظیم تعادل انرژی …………….. -كنترل اشتها و هموستاز انرژی مرکز اصلی هموستاز یا تعادل انرژی در انسان هیپوتالاموس می باشد ، هرچند نواحی مختلفی از مغز از کورتکس گرفته تا ساقه مغز در رفتار دریافت غذا و هموستاز انرژی دخالت دارند . در بیشترین بزرگسالان ذخایر چربی و وزن بدن علیرغم تغییرات بسیار گسترده مصرف غذای روزانه و مصرف انرژی به طور چشمگیری ثابت ………………. -هیپوتالاموس …………… -سیگنال های عصبی و هورمونی کنترل اشتها در موجودات تکامل یافته، نظیر انسان سیستم تنظیم دریافت غذا شامل دو بخش شبکه تنظیم اشتها و سیگنال های عصبی و هورمونی ارسالی از نواحی مختلف بدن به شبکه تنظیم اشتها می باشد که بخش اول از نورون های ایجاد کننده اشتها یا نورون های اورکسیژنیک[1] و نورون های ایجاد کننده بی اشتهایی یا نورون های انورکسیژنیک [2]تشکیل شده است که همگی در هسته های مختلف هیپوتالاموس قرار دارند و این دو دسته نورون شبکه تنظیم اشتها با یکدیگر در ارتباط هستند و بر فعالیت یکدیگر اثر می گذارند ]43[ ………… ………….. -سیستم كنترل مركزی سیگنال های نماینده چاقی در CNS یكپارچه می شوند. در داخل CNS دریافت غذا و تنظیم وزن به طور موثری انجام می شود. در CNS و بطور اختصاصی در هیپوتالاموس دو سیستم موثر آنابولیك و كاتابولیك وجود دارد كه وزن بدن و توده چربی را تنظیم می نمایند . مسیرهای كه سیگنال های چاقی از لپتین (مترشحه……………. ………………. -كنترل محیطی اشتها سیگنال های محیطی درگیر در تعادل انرژی، از قبیل هورمون های روده ای مثل پپتاید و GLP1 از راه یك مكانیسم غیرقابل اشباع از سدخونی- مغزی گذشته و بنابراین به ARC می رسند. البته سیگنال های دیگر از قبیل لپتین و انسولین از راه یك مكانیسم قابل اشباع از خون به مغز می رسند. بنابراین سد خونی- مغزی یك نقش تنظیمی پویا در عبور دادن برخی سیگنال های انرژی گردش خون دارد ]49[. …………….. ………………. -تنظیم کننده های وزن و متابولیسم بدن ……………….. -:نروپپتایدها – نوروپپتید Y (NPY) ………….. – اركسین اركسین اخیرا به عنوان دسته ای از نروپپتیدها شناخته شده كه همچنین تحت عنوان هیپوكرتینز نامگذاری می شود. اركسین A و B به ترتیب دارای 23 و 28 اسید آمینه بوده و 46 درصد مشابهت دارند. هر دو پپتید توسط یك ژن كدگذاری شده و در نرون های خلفی و جانبی هیپوتالاموس قرار دارند. تزریق اركسین A به طور معنی داری موثرتر از اركسین B می باشد. البته اثر اركسین بر تحریك غذا خورئن از اثر NPY خفیف تر است. اركسین احتمالا بیشتر درگیر كنترل متابولیسم انرژی است تا دریافت غذا . ناشتایی باعث تظاهر افزایش ژن اركسین در هیپوتالاموس می شود ]49[. ……………… گالانین ……………. – نوروپتیید w-23 ……………. -هورمون ها -گرلین ………….. -ابستاتین ……………. -لپتین ………….. – نوروپتیید w …………… -گیرنده های NPW ………….. – توزیع مرکزی NPW ………….. -توزیع محیطی NPW ………….. – توزیع GPR7-8 ……………. -تنظیم تغذیه ومتابولیسم انرژی بوسیله NPW ……………. – عملکرد اندوکرین NPW ……………. – کورتیزول …………… -كورتیزول و فعالیت بدنی ………….. -متابولیسم انرژی در فعالیت ورزشی ……………… – فعالیت ورزشی دراز مدت ……………… -تاثیرات اسمولاریته بروی هورمون ها ……………. – ارتباط كورتیزول با واسطه های متابولیكی ……………… -ارتباط هورمون كورتیزول با اسید لاكتیك ……………… – ارتباط هورمون كورتیزول با كراتینین …………….. -کورتیزول و چاقی …………….. -لینک پتانسیل بین کورتیزول و اشتها ……………… – اثرات مضر چاقی ناشی ازکورتیزول …………….. -تیروكسین ……………… -تاثیر تیروکسین بر متابولیسم: …………… – بی حرکت حاد و مزمن بر روی هورمون تیروئیدی ……………. – ارتباط هورمون های تیروئیدی و لپتین …………….. -هورمون های تیروئیدی وگیاهان داروی ……………. منابع: Wynne K, Stanley S, McGowan B, Bloom S. Appetite control. J Endocrinol 2005 ;184:291-318 Horn CC , Ji H, Friedman MI. Etomoxir, a fatty acid oxidation inhibitor, increases food intake and reduces hepatic energy status in rats. Physiol Behav 2004 ;81(1):157-62. Larissa R, Donaldson C. Economics and obesity costing the problem or evaluating solutions. Obesity Research 2004; 12:173–179. Woods SC, Benoit SC, Clegg DJ, Seeley RJ. Regulation of energy homeostasis by peripheral signals. Clinical Endocrinology and Metabolism 2004; 18: 497-515. Ghanbari-Niaki A, Nabatchian S, Hedayati M. Plasma agouti-related protein (AGRP), growth hormone, insulin responses to a single circuit-resistanceexercise in male college students. Peptides 2007 ;28(5):1035-9. ………………… …………………… ………………………. ………………………… [1] – Orexigenic Neurons [2] – Anorexigenic Neurons